Отек мозга – патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга. С точки зрения патофизиологии, отек и набухание нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга. Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализированным (диффузным). Отек мозга возникает при различных заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др. Различают четыре типа отека мозга: 1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие жидкость из сосудов частично переходит в толщу белого вещества, вызывая увеличение объема. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах. 2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом воздействии на клетки головного мозга, в результате нарушается клеточный метаболизм и изменяется проницаемость мембран. Встречается при различных отравлениях и при ишемическом инсульте. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек переходит в вазогенный. 3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме осмотического градиента между тканями мозга и плазмой. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Наблюдается при метаболических энцефалопатиях. 4. Гидростатический отек. Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью. По причине возникновения отек может быть: Опухолевый; послеоперационный; воспалительный; посттравматический; ишемический; токсический; гипертензивный; эпилептический; нейроэндокринный. В зависимости от зоны поражения отек головного мозга бывает локальным (вокруг патологического очага), диффузным (охватывает одно полушарие), генерализированным (отек обоих полушарий). Отеки вследствие опухолевых, гипоксических, воспалительных процессов дифференцируют с перифокальным отеком – набуханием мозга вокруг зоны физического разрушения клеток (при черепно-мозговой травме). Основные факторы, которые способствуют развитию отека мозга: Кислородное голодание мозга; повышенная концентрация углекислого газа в крови; низкое содержание белка в плазме крови; нарушение электролитного равновесия. Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы: Симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД); диффузное нарастание неврологической симптоматики; дислокация мозговых структур. Чаще встречающиеся симптоматические проявления: Помрачение сознания. Этот симптом самый распространённый. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сигнализируется нарастанием обморочного состояния и его глубины; Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания; Очаговые поражения мозга. В виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности; Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц; Падение артериального давления и нестабильность пульса. Довольно серьезные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма; Признаки разобщения коры головного мозга с подкорковых центров - плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие. Диагностика отека головного мозга основывается на жалобах больного, если он в сознании, данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах дополнительных методов обследования. При неврологическом обследовании пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций, расстройства различных сфер. К примеру, при исследовании глазного дна, можно определить отек сосков зрительных нервов. Для оценки сопутствующей патологии, следует провести общий анализ крови, определить уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме крови. Подозрения на отек мозга служат причиной спинномозговой пункции, ангиографии сосудов головного мозга, или МРТ головного мозга. Так же для уточнения могут назначаться и другие процедуры. Лечение отека и набухания головного мозга основывается на устранении вызвавшей его причины, а также на выведении избыточного количества жидкости, нормализации мозгового кровообращения и проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекции метаболических нарушений. Условно можно выделить специфическое и неспецифическое лечение: Неспецифическое лечение направлено на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, центрального венозного давления, функции почек и др., т.е. на устранение факторов, способствующих развитию отека мозга. Специфическое лечение проводится препаратами глюкокортикоидных гормонов. Необходимы дегидратационная терапия, лечение, направленное на улучшение микроциркуляции мозгового кровотока. Применяют диуретики, витамины, ганглиоблокаторы, антигипоксанты, иногда проводят умеренную гипотермию. Кроме вышеперечисленной специфической терапии проводятся мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови, ингибиторы протеолитических ферментов, препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы. Течение и исход во многом зависит от правильно подобранной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола самая частая причина смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ, тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорождённый. Самое опасное и чаще встречающееся осложнение отека головного мозга - летальный исход или поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга. В последствии отек может стать причиной деменции и депрессии. Вторым возможным исходом является инвалидизация. Она возможна у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений. Правила по предотвращению тяжелой патологии мозга: Защищать голову в любых травмоопасных ситуациях (при езде на мотоцикле, велосипеде, занятиях активными, контактными видами спорта, в опасных бытовых, производственных условиях). Всегда пристегиваться при езде на автомобиле. Корректировать высокое артериальное давление. Следить за весом, питанием, стараться отказаться от вредных привычек. Соблюдать правила безопасности при подъеме в горы. Предотвращать инфекционные заболевания мозга. Своевременно диагностировать и лечить атеросклероз, ишемию, тромбозы и прочие заболевания системы кровообращения.
Люди в белых халатах!
Отек головного мозга.
Отек мозга – патологическое состояние,
сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга. С точки зрения
патофизиологии, отек и набухание нередко могут развиваться одновременно и
взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения
вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.
Отек мозга
относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным
(локальным, перифокальным) или генерализированным (диффузным).
Отек
мозга возникает при различных заболеваниях, поражающих нервную систему:
черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга;
энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной
гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия;
общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной
гипертонической болезни и др.
Различают четыре типа отека мозга:
1.
Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров,
вследствие жидкость из сосудов частично переходит в толщу белого
вещества, вызывая увеличение объема. Наиболее часто они наблюдаются при
ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС,
геморрагических инсультах.
2. Цитотоксический отек мозга возникает
при токсическом воздействии на клетки головного мозга, в результате
нарушается клеточный метаболизм и изменяется проницаемость мембран.
Встречается при различных отравлениях и при ишемическом инсульте.
Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет
ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении
кровотока. Если это не происходит, отек переходит в вазогенный.
3.
Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме
осмотического градиента между тканями мозга и плазмой. Развивается
вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой
ткани. Наблюдается при метаболических энцефалопатиях.
4.
Гидростатический отек. Проявляется при изменении объема мозговой ткани и
нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения
венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне
венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной
является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.
По причине возникновения отек может быть:
Опухолевый;
послеоперационный;
воспалительный;
посттравматический;
ишемический;
токсический;
гипертензивный;
эпилептический;
нейроэндокринный.
В
зависимости от зоны поражения отек головного мозга бывает локальным
(вокруг патологического очага), диффузным (охватывает одно полушарие),
генерализированным (отек обоих полушарий). Отеки вследствие опухолевых,
гипоксических, воспалительных процессов дифференцируют с перифокальным
отеком – набуханием мозга вокруг зоны физического разрушения клеток (при
черепно-мозговой травме).
Основные факторы, которые способствуют развитию отека мозга:
Кислородное голодание мозга;
повышенная концентрация углекислого газа в крови;
низкое содержание белка в плазме крови;
нарушение электролитного равновесия.
Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:
Симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
диффузное нарастание неврологической симптоматики;
дислокация мозговых структур.
Чаще встречающиеся симптоматические проявления:
Помрачение
сознания. Этот симптом самый распространённый. Его выраженность может
быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование
отека мозга сигнализируется нарастанием обморочного состояния и его
глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у
кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в
динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения
сознания;
Очаговые поражения мозга. В виде нарушений движений
конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными
расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации
движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции
не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не
способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный
синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются
кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение
артериального давления и нестабильность пульса. Довольно серьезные
симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол,
в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения
организма;
Признаки разобщения коры головного мозга с подкорковых центров - плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие.
Диагностика
отека головного мозга основывается на жалобах больного, если он в
сознании, данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах
дополнительных методов обследования.
При неврологическом обследовании
пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций,
расстройства различных сфер. К примеру, при исследовании глазного дна,
можно определить отек сосков зрительных нервов.
Для оценки
сопутствующей патологии, следует провести общий анализ крови, определить
уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме
крови.
Подозрения на отек мозга служат причиной спинномозговой
пункции, ангиографии сосудов головного мозга, или МРТ головного мозга.
Так же для уточнения могут назначаться и другие процедуры.
Лечение
отека и набухания головного мозга основывается на устранении вызвавшей
его причины, а также на выведении избыточного количества жидкости,
нормализации мозгового кровообращения и проницаемости
гематоэнцефалического барьера, коррекции метаболических нарушений.
Условно можно выделить специфическое и неспецифическое лечение:
Неспецифическое
лечение направлено на нормализацию дыхания, сердечной деятельности,
центрального венозного давления, функции почек и др., т.е. на устранение
факторов, способствующих развитию отека мозга.
Специфическое лечение
проводится препаратами глюкокортикоидных гормонов. Необходимы
дегидратационная терапия, лечение, направленное на улучшение
микроциркуляции мозгового кровотока. Применяют диуретики, витамины,
ганглиоблокаторы, антигипоксанты, иногда проводят умеренную гипотермию.
Кроме
вышеперечисленной специфической терапии проводятся мероприятия,
направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга,
системной гемодинамики и водно-электролитного равновесия. Желательно
поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. В
некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты,
нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови,
ингибиторы протеолитических ферментов, препараты, стабилизирующие
клеточные мембраны и ангиопротекторы.
С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы.
Течение
и исход во многом зависит от правильно подобранной терапии. Развитие
отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или
сдавление жизненно важных центров ствола самая частая причина
смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей
старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной
декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального
пространства, податливости швов и родничков.
Одним из возможных
исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с
декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному
прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ, тонические
судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального
автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по
возрасту рефлексов новорождённый.
Самое опасное и чаще
встречающееся осложнение отека головного мозга - летальный исход или
поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного
мозга. В последствии отек может стать причиной деменции и депрессии.
Вторым
возможным исходом является инвалидизация. Она возможна у больных с
менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при
черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и
прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит
настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Правила по предотвращению тяжелой патологии мозга:
Защищать
голову в любых травмоопасных ситуациях (при езде на мотоцикле,
велосипеде, занятиях активными, контактными видами спорта, в опасных
бытовых, производственных условиях).
Всегда пристегиваться при езде на автомобиле.
Корректировать высокое артериальное давление.
Следить за весом, питанием, стараться отказаться от вредных привычек.
Соблюдать правила безопасности при подъеме в горы.
Предотвращать инфекционные заболевания мозга.
Своевременно диагностировать и лечить атеросклероз, ишемию, тромбозы и прочие заболевания системы кровообращения.