Перитонит – воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма. В основе перитонита всегда лежит какое-либо заболевание – аппендицит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, холецистит, тупая или открытая травма живота и так далее. Классификация. По этиологии выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Частота первичных перитонитов по данным литературы не превышает 1%. Абсолютное большинство перитонитов – это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов (аппендицит, поджелудочная железа и т.д.), при травме живота с повреждением внутренних органов, при перфорации полых органов, при несостоятельности кишечных швов и анастомозов, при попадании в брюшную полость инфекции при открытой травме живота без повреждения внутренних органов, либо при выполнении диагностической лапаротомии. По своему течению все перитониты делятся на две группы – острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты, наиболее часто встречаются острые перитониты, они же наименее благоприятны прогностически и хуже поддаются лечению. Хронические же перитониты, а к ним прежде всего относится туберкулезный перитонит имеют свою специфику лечения – медикаментозное консервативное ведение с выполнением операции лишь в случае ее неэффективности. Острые перитониты по характеру выпота делятся на: серозные, фибринозные, фибринозно-гнойные, гнойные, геморрагические и гнилостные, наиболее тяжело поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти. По распространенности процесса различают местные перитониты, при которых наблюдается отграничение процесса и воспаление занимает брюшину только в одной анатомической области живота – это периаппендикулярный перитонит, подпеченочный, поддиафрагмальный и межпетельный перитонит или абсцесс, как его чаще называют в медицинской практике. Перитонит без отграничений называется диффузным, разлитым и тотальным. По клиническому течению перитонит делится на 3 стадии или фазы: I фаза – реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений; II фаза – токсическая, 24-72 часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику; III фаза – терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости. Это деление по времени весьма условно. Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр. В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге. Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы. Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса. Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции. Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости. Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами. Патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы – снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов. При шунтировании крови через артерио-венозные анастомозы происходит заброс крови в венозный конец капилляра и застой ее в этом участке сосудистого русла. Это ведет к значительным реологическим нарушениям кровотока, проявляюшимся в его замедлении, стазе крови в капиллярах и венулах, возрастании вязкости крови, активации адгезии и агрегации форменных элементов крови. Способствуя сладжеобразованию и тромбозу сосуджистого русла . Всосавшиеся из брюшной полости в лимфатическую систему экссудат и находящиеся в нем бактерии и токсины приводят вначале к поражению мелких лимфососудов. Дальнейшее их продвижение способствует вовлечению в процесс лимфатических сосудов более крупного калибра с развитием гнойного лимфангита. При воспалении крупных лимфососудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников. Позже развивается лимфаденит в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс. Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции». Значительное поражение лимфоузла, с изменением его структуры, сопровождается переходом воспалительного процесса на отводящий лимфатический сосуд. Если процесс на этом уровне не ограничивается, то воспаление переходит в лимфоузлы второго порядка, затем может перейти на его отводящий лимфососуд и вовлечь в патологический процесс лимфоузлы третьего порядка. При прорыве лимфоузлов третьего порядка микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и в кровь. Нарушения лимфодинамики, развивающиеся при перитоните на фоне резорбции микробов из брюшной полости, приводит к созданию в ней очагов инфекции, что подчеркивает необходимость лечебного воздействия не только на источник инфекции, находящийся в брюшной полости, но и на лимфу, структурную часть сосудистой системы. Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника. Симптомы и клиника. Абсолютных признаков перитонита к сожалению нет. Однако есть ряд очень важных ранних признаков, это – сокращение или напряжение мышц живота ( defans muscule ), американские хирурги называют этот симптом «сверхпризнаком абдоминальных катастроф». Сокращение мышц брюшной стенки при начинающемся воспалении брюшины имеет диагностическое значение. Так, например, напряжение и болезненность в правой подвздошной области позволяет заподозрить острый аппендицит, а в правом подреберье – острый холецистит. Напряжение мышц живота нужно уметь найти. Пальпацию живота больного нужно проводить теплыми согретыми руками. Прикосновение к брюшной стенке не должно быть грубым, только деликатная пальпация позволяет выявить участок напряжения мышц живота. Ценность этого признака чрезвычайно велика. Второй важный признак перитонита – боль , характер боли зависит от причин перитонита, однако боль не является характерным признаком, так как выраженность болей зависит от многих факторов, в том числе и от нервной деятельности. Следует учитывать, что при развитии перитонита боль теряет локальный характер, становится разлитой и распространяется на весь живот. Однако, зачастую начальная боль соответствует расположению больного или пораженного органа. Сокращение диафрагмы является ранним симптомом перитонита. Больные перитонитом не могут дышать животом, они не в состоянии сделать глубокий вдох, причем это ранний симптом, он появляется еще тогда, когда нет рвоты и расхождения частоты пульса и величины температуры. Это происходит вследствие того, что брюшина, выстилающая диафрагму, реагирует на воспаление в первую очередь, а паралич диафрагмы является одним из ранних симптомов перитонита. Симптом Щеткина-Блюмберга , рано выявляется и является важным симптомом перитонита. Определяют его оказывая рукой давление на брюшную стенку, через несколько секунд руку отрывают от брюшной стенки – при этом возникает резкая боль или усиление боли в исследуемой области. Рвота и тошнота. Возникают рефлекторно, вследствие раздражения брюшины. При развитии перитонита и появлении пареза и кишечной непроходимости рвота становится обильной, истощающей, присоединяется мучительная икота и срыгивание. Ректальное и гинекологическое исследование имеет важное значение. Если брюшина в малом тазу воспалена, то определяется болезненность при исследовании. Определяют ректальный симптом Щеткина Блюмберга. При помощи этого исследования определяют скопление крови или экссудата в дугласовом пространстве. Парез, ФКН, паралич кишечника – относятся к поздним симптомам перитонита. Паралич кишечника выражается отсутствием перистальтики, прекращением отхождения газов и резко выраженным тимпанитом при перкуссии брюшной полости. Общие симптомы перитонита возникают не сразу, а спустя несколько часов от начала заболевания. При перитоните наблюдается гипертермия, причем важно измерить температуру в подмышечной области и в прямой кишке. При сопоставлении температуры, при перитоните, наблюдается значительное расхождение величины температуры, что объясняется развитием воспаления и гиперемии органов брюшной полости при перитоните. Пульс при перитоните в начальной фазе развития заболевания может быть замедлен и напряжен, но затем он становится частым. В дальнейшем пульс становится нитевидным, еле ощутимым. Характерным признаком перитонита является расхождение пульса и температуры, перекрест кривых пульса и температуры является плохим прогностическим признаком. Дыхание при перитоните кишечные петли, раздутые газом поднимают и оттесняют вверх диафрагму, что ведет к затруднению дыхания. Дыхание становится частым и поверхностным. Больной с затруднением говорит, нередко голос становится афоничным – беззвучным. Внешний вид больного по мере развития болезни приобретает общие черты, заостряется нос, западают глаза, кожа покрыта липким потом, язык сухой, появляется цианоз, сознание спутанное. На фоне общего тяжелого состояния иногда перед смертью появляется эйфория. Лабораторные исследования. Увеличивается число лейкоцитозов, в лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево. Появление повышенного содержания билирубина свидетельствует о значительной интоксикации и нарушении функции печени. Диагностика основана на анамнезе, клинике, лапароцентезе с лаважом и подсчетом ферментных элементов крови, диастазы, кислотности, желчных пигментов. Лапароскопия, или при отсутствии возможностей, или неумении – диагностическая лапаротомия. На рентгенографии – размытые тени по боковым каналам и т.п. Лечение Высокая летальность больных с распространенным перитонитом обусловлена выраженным эндотоксикозом и нарушениями функций дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем больного, что указывает на необходимость проведения интенсивной терапии. Основным содержанием комплекса интенсивной терапии перитонита у больных было: 1. Антибактериальная терапия. Для поведения антибактериальной терапии применялись антибиотики широкого спектра действия. В частности аминогликозиды (канамицин, гентамицин, бруломицин). 2. Лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы (недостаточность миокарда, снижение сосудистого давления, нарушение ритма или их сочетание) и профилактика бронхолегочных осложнений проводилась по общепринятой методике. 3. Инфузионная коррекция перитонита проводилась по общепринятой методике с учетом индивидуальных особенностей организма, одинаково во всех исследуемых группах. Коррекция гиповолемии и электролитных нарушений проводилась в течении 1-5 суток после оперативного вмешательства, с использованием 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера, изотонического 0,9% раствора натрия хлорида, раствора калия хлорида в соответствующих дозировках, белковых препаратов, полиглюкина. Белковые потери восполнялдись посредством введения нативной, сухой или замороженной плазмы, альбумина. Профилактику и лечение явлений гепатаргии проводили с помощью эссенциале, витаминов группы В, С, Е. при снижении диуреза на фоне адекватной инфузионной терапии применяли лазикс, маннитол и другие препараты. Для коррекции расстройств микроциркуляции использовали реополиглюкин, гемодез, трентал, курантил, гепарин, особенно эффективно использование озонированных растворов декстранов и глюкозы. 4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Развивающийся при перитоните парез кишечника играет основную роль в патогенезе эндотоксикоза и во многом предопределяет исход заболевания. Терапию пареза кишечника мы начинали уже во время оперативного пособия, выполняя по показаниям назогастральную интубацию тонкого кишечника и новокаиновую блокаду ее корня брыжейки. В послеоперационном периоде проводили стимуляцию кишечника прозерином, церукалом, гипертоническим раствором натрия хлорида в сочетании с гипертоническими клизмами.
Личный доктор
Перитонит
Перитонит – воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма.
В основе перитонита всегда лежит какое-либо заболевание – аппендицит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, холецистит, тупая или открытая травма живота и так далее.
Классификация.
По этиологии выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Частота первичных перитонитов по данным литературы не превышает 1%.
Абсолютное большинство перитонитов – это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов (аппендицит, поджелудочная железа и т.д.), при травме живота с повреждением внутренних органов, при перфорации полых органов, при несостоятельности кишечных швов и анастомозов, при попадании в брюшную полость инфекции при открытой травме живота без повреждения внутренних органов, либо при выполнении диагностической лапаротомии.
По своему течению все перитониты делятся на две группы – острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты, наиболее часто встречаются острые перитониты, они же наименее благоприятны прогностически и хуже поддаются лечению. Хронические же перитониты, а к ним прежде всего относится туберкулезный перитонит имеют свою специфику лечения – медикаментозное консервативное ведение с выполнением операции лишь в случае ее неэффективности.
Острые перитониты по характеру выпота делятся на: серозные, фибринозные, фибринозно-гнойные, гнойные, геморрагические и гнилостные, наиболее тяжело поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти.
По распространенности процесса различают местные перитониты, при которых наблюдается отграничение процесса и воспаление занимает брюшину только в одной анатомической области живота – это периаппендикулярный перитонит, подпеченочный, поддиафрагмальный и межпетельный перитонит или абсцесс, как его чаще называют в медицинской практике.
Перитонит без отграничений называется диффузным, разлитым и тотальным.
По клиническому течению перитонит делится на 3 стадии или фазы:
I фаза – реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений;
II фаза – токсическая, 24-72 часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику;
III фаза – терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости.
Это деление по времени весьма условно.
Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр.
В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.
Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией.
Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.
Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости.
В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным.
Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.
Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.
Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.
Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.
Патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы – снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов.
При шунтировании крови через артерио-венозные анастомозы происходит заброс крови в венозный конец капилляра и застой ее в этом участке сосудистого русла. Это ведет к значительным реологическим нарушениям кровотока, проявляюшимся в его замедлении, стазе крови в капиллярах и венулах, возрастании вязкости крови, активации адгезии и агрегации форменных элементов крови. Способствуя сладжеобразованию и тромбозу сосуджистого русла .
Всосавшиеся из брюшной полости в лимфатическую систему экссудат и находящиеся в нем бактерии и токсины приводят вначале к поражению мелких лимфососудов. Дальнейшее их продвижение способствует вовлечению в процесс лимфатических сосудов более крупного калибра с развитием гнойного лимфангита. При воспалении крупных лимфососудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников. Позже развивается лимфаденит в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс.
Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».
Значительное поражение лимфоузла, с изменением его структуры, сопровождается переходом воспалительного процесса на отводящий лимфатический сосуд. Если процесс на этом уровне не ограничивается, то воспаление переходит в лимфоузлы второго порядка, затем может перейти на его отводящий лимфососуд и вовлечь в патологический процесс лимфоузлы третьего порядка. При прорыве лимфоузлов третьего порядка микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и в кровь.
Нарушения лимфодинамики, развивающиеся при перитоните на фоне резорбции микробов из брюшной полости, приводит к созданию в ней очагов инфекции, что подчеркивает необходимость лечебного воздействия не только на источник инфекции, находящийся в брюшной полости, но и на лимфу, структурную часть сосудистой системы.
Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.
Симптомы и клиника.
Абсолютных признаков перитонита к сожалению нет. Однако есть ряд очень важных ранних признаков, это – сокращение или напряжение мышц живота ( defans muscule ), американские хирурги называют этот симптом «сверхпризнаком абдоминальных катастроф». Сокращение мышц брюшной стенки при начинающемся воспалении брюшины имеет диагностическое значение. Так, например, напряжение и болезненность в правой подвздошной области позволяет заподозрить острый аппендицит, а в правом подреберье – острый холецистит.
Напряжение мышц живота нужно уметь найти. Пальпацию живота больного нужно проводить теплыми согретыми руками. Прикосновение к брюшной стенке не должно быть грубым, только деликатная пальпация позволяет выявить участок напряжения мышц живота. Ценность этого признака чрезвычайно велика.
Второй важный признак перитонита – боль , характер боли зависит от причин перитонита, однако боль не является характерным признаком, так как выраженность болей зависит от многих факторов, в том числе и от нервной деятельности. Следует учитывать, что при развитии перитонита боль теряет локальный характер, становится разлитой и распространяется на весь живот. Однако, зачастую начальная боль соответствует расположению больного или пораженного органа.
Сокращение диафрагмы является ранним симптомом перитонита. Больные перитонитом не могут дышать животом, они не в состоянии сделать глубокий вдох, причем это ранний симптом, он появляется еще тогда, когда нет рвоты и расхождения частоты пульса и величины температуры. Это происходит вследствие того, что брюшина, выстилающая диафрагму, реагирует на воспаление в первую очередь, а паралич диафрагмы является одним из ранних симптомов перитонита. Симптом Щеткина-Блюмберга , рано выявляется и является важным симптомом перитонита. Определяют его оказывая рукой давление на брюшную стенку, через несколько секунд руку отрывают от брюшной стенки – при этом возникает резкая боль или усиление боли в исследуемой области.
Рвота и тошнота. Возникают рефлекторно, вследствие раздражения брюшины. При развитии перитонита и появлении пареза и кишечной непроходимости рвота становится обильной, истощающей, присоединяется мучительная икота и срыгивание.
Ректальное и гинекологическое исследование имеет важное значение. Если брюшина в малом тазу воспалена, то определяется болезненность при исследовании. Определяют ректальный симптом Щеткина Блюмберга. При помощи этого исследования определяют скопление крови или экссудата в дугласовом пространстве.
Парез, ФКН, паралич кишечника – относятся к поздним симптомам перитонита. Паралич кишечника выражается отсутствием перистальтики, прекращением отхождения газов и резко выраженным тимпанитом при перкуссии брюшной полости.
Общие симптомы перитонита возникают не сразу, а спустя несколько часов от начала заболевания. При перитоните наблюдается гипертермия, причем важно измерить температуру в подмышечной области и в прямой кишке. При сопоставлении температуры, при перитоните, наблюдается значительное расхождение величины температуры, что объясняется развитием воспаления и гиперемии органов брюшной полости при перитоните.
Пульс при перитоните в начальной фазе развития заболевания может быть замедлен и напряжен, но затем он становится частым. В дальнейшем пульс становится нитевидным, еле ощутимым. Характерным признаком перитонита является расхождение пульса и температуры, перекрест кривых пульса и температуры является плохим прогностическим признаком.
Дыхание при перитоните кишечные петли, раздутые газом поднимают и оттесняют вверх диафрагму, что ведет к затруднению дыхания. Дыхание становится частым и поверхностным. Больной с затруднением говорит, нередко голос становится афоничным – беззвучным.
Внешний вид больного по мере развития болезни приобретает общие черты, заостряется нос, западают глаза, кожа покрыта липким потом, язык сухой, появляется цианоз, сознание спутанное. На фоне общего тяжелого состояния иногда перед смертью появляется эйфория.
Лабораторные исследования. Увеличивается число лейкоцитозов, в лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево. Появление повышенного содержания билирубина свидетельствует о значительной интоксикации и нарушении функции печени. Диагностика основана на анамнезе, клинике, лапароцентезе с лаважом и подсчетом ферментных элементов крови, диастазы, кислотности, желчных пигментов. Лапароскопия, или при отсутствии возможностей, или неумении – диагностическая лапаротомия. На рентгенографии – размытые тени по боковым каналам и т.п.
Лечение
Высокая летальность больных с распространенным перитонитом обусловлена выраженным эндотоксикозом и нарушениями функций дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем больного, что указывает на необходимость проведения интенсивной терапии. Основным содержанием комплекса интенсивной терапии перитонита у больных было:
1. Антибактериальная терапия. Для поведения антибактериальной терапии применялись антибиотики широкого спектра действия. В частности аминогликозиды (канамицин, гентамицин, бруломицин).
2. Лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы (недостаточность миокарда, снижение сосудистого давления, нарушение ритма или их сочетание) и профилактика бронхолегочных осложнений проводилась по общепринятой методике.
3. Инфузионная коррекция перитонита проводилась по общепринятой методике с учетом индивидуальных особенностей организма, одинаково во всех исследуемых группах. Коррекция гиповолемии и электролитных нарушений проводилась в течении 1-5 суток после оперативного вмешательства, с использованием 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера, изотонического 0,9% раствора натрия хлорида, раствора калия хлорида в соответствующих дозировках, белковых препаратов, полиглюкина. Белковые потери восполнялдись посредством введения нативной, сухой или замороженной плазмы, альбумина. Профилактику и лечение явлений гепатаргии проводили с помощью эссенциале, витаминов группы В, С, Е. при снижении диуреза на фоне адекватной инфузионной терапии применяли лазикс, маннитол и другие препараты. Для коррекции расстройств микроциркуляции использовали реополиглюкин, гемодез, трентал, курантил, гепарин, особенно эффективно использование озонированных растворов декстранов и глюкозы.
4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Развивающийся при перитоните парез кишечника играет основную роль в патогенезе эндотоксикоза и во многом предопределяет исход заболевания. Терапию пареза кишечника мы начинали уже во время оперативного пособия, выполняя по показаниям назогастральную интубацию тонкого кишечника и новокаиновую блокаду ее корня брыжейки. В послеоперационном периоде проводили стимуляцию кишечника прозерином, церукалом, гипертоническим раствором натрия хлорида в сочетании с гипертоническими клизмами.