Как медикаменты для лечения ЛГ влияют на заболевание.
Поиск правильных лекарств в рамках вашего плана лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) может помочь улучшить ваши симптомы ЛАГ во время выполнения повседневной деятельности. Однако существует несколько классов препаратов ЛАГ, и знание разницы между ними может быть запутанным. Что происходит в моем организме, что вызывает мимптомы ЛАГ? Чтобы понять, как работают лекарства от ЛАГ, знание того, как заболевание влияет на ваш организм, является первым шагом. ЛАГ возникает, когда кровеносные сосуды в легких сужаются. Это сужение замедляет кровоток и повышает кровяное давление в этих сосудах. Правая сторона сердца должна работать больше, чтобы перекачивать кровь через эти сосуды. Эта повышенная нагрузка со временем ослабляет правую сердечную мышцу, что в конечном итоге приводит к ее отказу (недостаточности). Лечение ЛАГ сосредоточено вокруг трех веществ, вырабатываемых внутренним слоем мелких кровеносных сосудов в легких. Эти три важных вещества, которые помогают кровеносным сосудам оставаться здоровыми, являются: Оксид азота: помогает кровеносным сосудам оставаться открытыми. Эндотелин: Заставляет кровеносные сосуды сужаться. Простациклин: Помогает кровеносным сосудам оставаться открытыми, помогает предотвратить образование тромбов и замедляет быстрый рост клеток, что может предотвратить утолщение кровеносных сосудов. Правильный уровень этих веществ в организме помогает гарантировать, что кровеносные сосуды остаются открытыми и кровь течет по ним нормально. Однако у тех, у кого диагностирована ЛАГ, обычно наблюдается дисбаланс в одном или нескольких из этих веществ. Почему лечение более чем одного пути важно для большинства Пациентов с ЛАГ? Каждое лекарство от ЛАГ предназначено для воздействия на одно из трех веществ, и устранение дисбаланса веществ также известно как «путь». При ЛАГ, такое лечение - это путь оксида азота, путь эндотелина и путь простациклина. В настоящее время не существует теста, который определял бы, какие вещества в вашем организме не сбалансированы. Это часто затрудняет определение путей лечения. Клинические исследования показали, что пациенты с ЛАГ обычно лучше реагируют на лечение более чем одного пути, что привело исследователей к выводу, что многие пациенты с ЛАГ имеют более одного несбалансированного пути (источник1). Какой тип препаратов ЛАГ используется для лечения каждого пути? Существуют определенные классы лекарств, которые влияют на каждый путь. Каждый класс лекарств работает уникальным образом, чтобы помочь улучшить потенциальный дисбаланс веществ, связанных с лечением. Препараты Пути оксида азота. Люди с ЛАГ часто не имеют достаточного количества оксида азота в своем организме. Существует два класса препаратов, известных как SGCS и PDE-5i, которые работают определенно на путь оксида азота двумя различными способами. Первый способ включает стимулирование связывания оксида азота и растворимой гуанилатциклазы (sGC), которая является особым ферментом в организме. Это связывание приводит к образованию циклического гуанозинмонофосфата (cGMP) - важной молекуле, которая помогает удерживать кровеносные сосуды от сужения. Препарат класса растворимых стимуляторов гуанилатциклазы (sGCS) помогает стимулировать организм вырабатывать больше sGC, что приводит к увеличению выработки cGMP. Чем выше уровни cGMP, тем легче организму поддерживать более здоровые, менее узкие кровеносные сосуды. Для сравнения, второй способ включает в себя защиту cGMP путем вмешательства в процесс, который приводит к его разрушению. Фосфодиэстераза 5-го типа (PDE-5) - это молекула в организме, которая естественным образом расщепляет cGMP. Если его не контролировать, этот распад cGMP приводит к менее здоровым и более узким кровеносным сосудам. Препараты класса ингибиторов фосфодиэстеразы 5 (PDE-5) работают, предотвращая влияние PDE-5 на cGMP. И sGCS, и PDE-5 действуют на путь оксида азота по-разному, но в конечном счете помогают cGMP выполнять свою важную работу по поддержанию кровеносных сосудов открытыми. Препараты Эндотелинового пути. Эндотелин - это вещество в организме, которое вызывает сужение кровеносных сосудов, и люди с ЛАГ часто вырабатывают его слишком много. Эндотелин работает на сужение кровеносных сосудов, когда он связывается с определенными рецепторами в клетках кровеносных сосудов. Препарат класса антагонистов рецепторов эндотелина (ERA) вмешивается в этот процесс связывания, ограничивая сужение, которое эндотелин вызывает в кровеносных сосудах (источник3). Препараты Простациклинового Пути. Люди с ЛАГ часто испытывают недостаток простациклина в своем организме. Простациклин связывается со специфическими рецепторами простациклина. Это связывание приводит к увеличению незаменимой молекулы (циклического аденозинмонофосфата, или cAMP), которая действует в организме как мессенджер и помогает запускать многие биологические функции. Одной из таких функций является активация белка, известного как протеинкиназа А (источник4). Протеинкиназа А помогает кровеносным сосудам оставаться открытыми и предотвращает образование тромбов. Протеинкиназа А также помогает остановить утолщение кровеносных сосудов, замедляя быстрый рост клеток. Лекарства Простациклин-класса (PCY) работают, индуцируя синтетический простациклин в организме. Эти лекарства действуют как естественный простациклин и запускают процесс связывания, который увеличивает количество молекул-мессенджеров, активирующих протеинкиназу A (источник4). Поговорите со специалистом ЛАГ о лекарствах ЛАГ и Вашем плане лечения. Обсуждение всех доступных классов лекарств со специалистом по ЛАГ может помочь вам найти правильный план лечения. Не все кардиологи или пульмонологи имеют опыт использования каждого класса лекарств. Специалист по ЛАГ рассмотрит все классы лекарств и разработает план лечения, основанный на вашем статусе риска и мировых рекомендациях по лечению вашего типа ЛАГ. Различные классы препаратов ЛАГ работают уникальными способами для улучшения вашего состояния. Поговорите со своим врачом о каждом пути лечения и обо всех доступных классах лекарств. Это может помочь вам и вашему врачу найти правильные лекарства и может позволить вам делать больше ежедневных действий с меньшим количеством симптомов, мешающих вам. Эта статья была спонсирована Инициативой PAH, где знание встречается с вдохновением. Инициатива PAH, спонсируемая United Therapeutics, направлена на улучшение ухода за пациентами с легочной артериальной гипертензией. Источники: 1. Galiè N, Channick RN, Frantz RP и др. Стратификация риска и медикаментозная терапия легочной артериальной гипертензии. European Respiratory Journal. 2019; 53: 1801889. doi: 10.1183/13993003.01889-2018 2. Парих В., Бхардвадж А., Наир А. Фармакотерапия легочной артериальной гипертензии. J Thorac Dis. 2019; 11(Suppl 14): S1767-S1781. doi:10.21037/jtd.2019.09.14 3. Дюпюи Дж., Хопер М. Антагонисты эндотелиновых рецепторов при легочной артериальной гипертензии. Европейский респираторный журнал. 2008; 31(2): 407-415. doi: 10.1183/09031936.00078207 4. Руан Ч, Диксон РА, Уиллерсон Джей Ти, Руан Х. Простациклиновая терапия легочной артериальной гипертензии. Tex Heart Inst J. 2010; 37(4): 391-399. 5. Юсуф МЗ, Раслан З, Аткинсон Л и др. Простациклин обращает вспять образование волокон тромбоцитарного стресса, вызывая нестабильность агрегатов тромбоцитов. Научные доклады. 2017; 7(1). doi:10.1038/s41598-017-05817-9 6. Робинсон-Уайт А. Активность протеинкиназы-А в PRKAR1A-мутантных клетках и регуляция митоген-активированных протеинкиназ ERK1/2. Молекулярная генетика человека. 2003; 12(13): 1475-1484. doi:10.1093/hmg/ddg160 7. Хопкинс Н., Маклафлин П. Структурная основа легочной гипертензии при хроническом заболевании легких: ремоделирование, разрежение или ангиогенез. Джей Анат. 2002; 201(4): 335-348. doi:10.1046/j.1469-7580.2002.00096.x *** Примечание: Новости о легочной гипертензии-это строго новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за консультацией к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику по любым вопросам, которые могут возникнуть у вас в связи с каким-либо заболеванием. Никогда не пренебрегайте профессиональной медицинской консультацией и не откладывайте ее получение из-за того, что вы прочитали на этом сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не относятся к новостям о легочной гипертензии или ее материнской компании, BioNews, и предназначены для того, чтобы спровоцировать обсуждение вопросов, касающихся легочной гипертензии. https://pulmonaryhypertensionnews.com/2021/07/12/how-medications-work-to-help-improve-your-pah
Ассоциация больных легочной гипертензией. Украина
Как медикаменты для лечения ЛГ влияют на заболевание.
Поиск правильных лекарств в рамках вашего плана лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) может помочь улучшить ваши симптомы ЛАГ во время выполнения повседневной деятельности. Однако существует несколько классов препаратов ЛАГ, и знание разницы между ними может быть запутанным.
Что происходит в моем организме, что вызывает мимптомы ЛАГ?
Чтобы понять, как работают лекарства от ЛАГ, знание того, как заболевание влияет на ваш организм, является первым шагом.
ЛАГ возникает, когда кровеносные сосуды в легких сужаются.
Это сужение замедляет кровоток и повышает кровяное давление в этих сосудах. Правая сторона сердца должна работать больше, чтобы перекачивать кровь через эти сосуды. Эта повышенная нагрузка со временем ослабляет правую сердечную мышцу, что в конечном итоге приводит к ее отказу (недостаточности).
Лечение ЛАГ сосредоточено вокруг трех веществ, вырабатываемых внутренним слоем мелких кровеносных сосудов в легких. Эти три важных вещества, которые помогают кровеносным сосудам оставаться здоровыми, являются:
Оксид азота: помогает кровеносным сосудам оставаться открытыми.
Эндотелин: Заставляет кровеносные сосуды сужаться.
Простациклин: Помогает кровеносным сосудам оставаться открытыми, помогает предотвратить образование тромбов и замедляет быстрый рост клеток, что может предотвратить утолщение кровеносных сосудов.
Правильный уровень этих веществ в организме помогает гарантировать, что кровеносные сосуды остаются открытыми и кровь течет по ним нормально. Однако у тех, у кого диагностирована ЛАГ, обычно наблюдается дисбаланс в одном или нескольких из этих веществ.
Почему лечение более чем одного пути важно для большинства Пациентов с ЛАГ?
Каждое лекарство от ЛАГ предназначено для воздействия на одно из трех веществ, и устранение дисбаланса веществ также известно как «путь». При ЛАГ, такое лечение - это путь оксида азота, путь эндотелина и путь простациклина.
В настоящее время не существует теста, который определял бы, какие вещества в вашем организме не сбалансированы. Это часто затрудняет определение путей лечения. Клинические исследования показали, что пациенты с ЛАГ обычно лучше реагируют на лечение более чем одного пути, что привело исследователей к выводу, что многие пациенты с ЛАГ имеют более одного несбалансированного пути (источник1).
Какой тип препаратов ЛАГ используется для лечения каждого пути?
Существуют определенные классы лекарств, которые влияют на каждый путь. Каждый класс лекарств работает уникальным образом, чтобы помочь улучшить потенциальный дисбаланс веществ, связанных с лечением.
Препараты Пути оксида азота.
Люди с ЛАГ часто не имеют достаточного количества оксида азота в своем организме. Существует два класса препаратов, известных как SGCS и PDE-5i, которые работают определенно на путь оксида азота двумя различными способами.
Первый способ включает стимулирование связывания оксида азота и растворимой гуанилатциклазы (sGC), которая является особым ферментом в организме. Это связывание приводит к образованию циклического гуанозинмонофосфата (cGMP) - важной молекуле, которая помогает удерживать кровеносные сосуды от сужения. Препарат класса растворимых стимуляторов гуанилатциклазы (sGCS) помогает стимулировать организм вырабатывать больше sGC, что приводит к увеличению выработки cGMP. Чем выше уровни cGMP, тем легче организму поддерживать более здоровые, менее узкие кровеносные сосуды.
Для сравнения, второй способ включает в себя защиту cGMP путем вмешательства в процесс, который приводит к его разрушению. Фосфодиэстераза 5-го типа (PDE-5) - это молекула в организме, которая естественным образом расщепляет cGMP. Если его не контролировать, этот распад cGMP приводит к менее здоровым и более узким кровеносным сосудам. Препараты класса ингибиторов фосфодиэстеразы 5 (PDE-5) работают, предотвращая влияние PDE-5 на cGMP.
И sGCS, и PDE-5 действуют на путь оксида азота по-разному, но в конечном счете помогают cGMP выполнять свою важную работу по поддержанию кровеносных сосудов открытыми.
Препараты Эндотелинового пути.
Эндотелин - это вещество в организме, которое вызывает сужение кровеносных сосудов, и люди с ЛАГ часто вырабатывают его слишком много. Эндотелин работает на сужение кровеносных сосудов, когда он связывается с определенными рецепторами в клетках кровеносных сосудов. Препарат класса антагонистов рецепторов эндотелина (ERA) вмешивается в этот процесс связывания, ограничивая сужение, которое эндотелин вызывает в кровеносных сосудах (источник3).
Препараты Простациклинового Пути.
Люди с ЛАГ часто испытывают недостаток простациклина в своем организме. Простациклин связывается со специфическими рецепторами простациклина. Это связывание приводит к увеличению незаменимой молекулы (циклического аденозинмонофосфата, или cAMP), которая действует в организме как мессенджер и помогает запускать многие биологические функции. Одной из таких функций является активация белка, известного как протеинкиназа А (источник4). Протеинкиназа А помогает кровеносным сосудам оставаться открытыми и предотвращает образование тромбов. Протеинкиназа А также помогает остановить утолщение кровеносных сосудов, замедляя быстрый рост клеток.
Лекарства Простациклин-класса (PCY) работают, индуцируя синтетический простациклин в организме. Эти лекарства действуют как естественный простациклин и запускают процесс связывания, который увеличивает количество молекул-мессенджеров, активирующих протеинкиназу A (источник4).
Поговорите со специалистом ЛАГ о лекарствах ЛАГ и Вашем плане лечения.
Обсуждение всех доступных классов лекарств со специалистом по ЛАГ может помочь вам найти правильный план лечения. Не все кардиологи или пульмонологи имеют опыт использования каждого класса лекарств.
Специалист по ЛАГ рассмотрит все классы лекарств и разработает план лечения, основанный на вашем статусе риска и мировых рекомендациях по лечению вашего типа ЛАГ. Различные классы препаратов ЛАГ работают уникальными способами для улучшения вашего состояния.
Поговорите со своим врачом о каждом пути лечения и обо всех доступных классах лекарств. Это может помочь вам и вашему врачу найти правильные лекарства и может позволить вам делать больше ежедневных действий с меньшим количеством симптомов, мешающих вам.
Эта статья была спонсирована Инициативой PAH, где знание встречается с вдохновением. Инициатива PAH, спонсируемая United Therapeutics, направлена на улучшение ухода за пациентами с легочной артериальной гипертензией.
Источники:
1. Galiè N, Channick RN, Frantz RP и др. Стратификация риска и медикаментозная терапия легочной артериальной гипертензии. European Respiratory Journal. 2019; 53: 1801889. doi: 10.1183/13993003.01889-2018
2. Парих В., Бхардвадж А., Наир А. Фармакотерапия легочной артериальной гипертензии. J Thorac Dis. 2019; 11(Suppl 14): S1767-S1781. doi:10.21037/jtd.2019.09.14
3. Дюпюи Дж., Хопер М. Антагонисты эндотелиновых рецепторов при легочной артериальной гипертензии. Европейский респираторный журнал. 2008; 31(2): 407-415. doi: 10.1183/09031936.00078207
4. Руан Ч, Диксон РА, Уиллерсон Джей Ти, Руан Х. Простациклиновая терапия легочной артериальной гипертензии. Tex Heart Inst J. 2010; 37(4): 391-399.
5. Юсуф МЗ, Раслан З, Аткинсон Л и др. Простациклин обращает вспять образование волокон тромбоцитарного стресса, вызывая нестабильность агрегатов тромбоцитов. Научные доклады. 2017; 7(1). doi:10.1038/s41598-017-05817-9
6. Робинсон-Уайт А. Активность протеинкиназы-А в PRKAR1A-мутантных клетках и регуляция митоген-активированных протеинкиназ ERK1/2. Молекулярная генетика человека. 2003; 12(13): 1475-1484. doi:10.1093/hmg/ddg160
7. Хопкинс Н., Маклафлин П. Структурная основа легочной гипертензии при хроническом заболевании легких: ремоделирование, разрежение или ангиогенез. Джей Анат. 2002; 201(4): 335-348. doi:10.1046/j.1469-7580.2002.00096.x
***
Примечание: Новости о легочной гипертензии-это строго новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за консультацией к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику по любым вопросам, которые могут возникнуть у вас в связи с каким-либо заболеванием. Никогда не пренебрегайте профессиональной медицинской консультацией и не откладывайте ее получение из-за того, что вы прочитали на этом сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не относятся к новостям о легочной гипертензии или ее материнской компании, BioNews, и предназначены для того, чтобы спровоцировать обсуждение вопросов, касающихся легочной гипертензии. https://pulmonaryhypertensionnews.com/2021/07/12/how-medications-work-to-help-improve-your-pah