Потребление воды и образование мочи контролируются в процессе сложного взаимодействия между осмолярностью плазмы, объемом жидкости в сосудистой системе, питьевым центром, почками, гипофизом и гипоталамусом.

Плазма крови поддерживает определенный осмос, для этого существует несколько механизмов.
✅ Основные - это давление в сосуде, почки улавливают понижение и повышение этого давления и если с ним происходит что-то не так, почки сразу включают ренин, который запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, которая завязана на минералокортикоидах и на регуляции давления в сосуде.
✅ Здесь также может подключаться вазопрессин - это антидиуретический гормон, который выделяется гипофизом.
✅ Важным также является объем жидкости в сосудистой системе, а питьевой центр должен быть в порядке.
Функциональное расстройство на любом из этих уровней приводит к симптомам полиурии и полидипсии.
На схеме показаны 2 основных механизма образования жажды (см. схему 1)
Антидиуретический гормон оказывает свое влияние как в почках, так и в сосудах. Он играет роль во всасывании воды почками, в возвращении этой воды назад, в организм. Почки также под влиянием вазопрессина могут концентрировать мочу и поддерживать водный баланс
Как все начинается❓
Важные параметры - объем крови, межклеточной жидкости и нормальное артериальное давление.
▪Когда падает объем циркулирующей крови, объем межклеточной жидкости и снижается артериальное давление, в организме это поддерживается в рамках приличия и не доходит до гиповолемического шока.
▪Когда снижается давление, происходит секреция ренина, он в свою очередь запускает ангиотензин-альдостероновую систему. Белок ангиотензиноген превращается в ангиотензин ll, и это может провоцировать жажду непосредственно.
▪Также взаимодействуя с альдостероном (это гормон, кортикоидный минерал), который выделяется в надпочечниках и приводит к экскреции калия и абсорбции натрия, то есть выделению калия клетками и возвращению натрия обратно, из-за этого повышается осмотическое давление и возвращается вода, т.к. включается антидиуретический гормон.
▪Ангиотензин ll также может взаимодействовать с сосудами, так как в них есть специфические рецепторы. Сосуды сужаются и повышается в том числе артериальное давление, а когда оно повышается, секреция ренина прекращается и в результате по этим трем путям мы видим то, что объем циркулирующей крови, межклеточной жидкости, осмотическое давление и артериальное давление - поддерживаются в определенном пределе, который комфортен организму. Хорошее перфузионное давление в почке позволяет ей корректно работать.
▪Как работает вазопрессин:
Действие его опосредуется через 2 класса рецепторов:
🔸 Класс V1 - в гладкой мускулатуре сосудов
🔸 Класс V2 - эпителий почек.
Оба рецептора зависимы от энергии, они активируют аденилатциклазу, катализирующую превращение АТФ в в цАМФ. Происходит трансмембранный транспорт воды через активные каналы, а не путем диффузии.
▪Антидиуретическая активность реализуется в процессе взаимодействия с V2-рецепторами, тогда как его сосудосуживающее действие опосредуется через V1-рецепторы. Клиническое действие (когда выделяется вазопрессин) - уменьшение объема мочи и задержка жидкости в организме.
❗ Ощущение жажды определяется специальными рецепторами - они называются осморецепторы, которые находятся в непосредственной близости от гипоталамических клеток, синтезирующих АДГ.
❗ Основные механизмы контроля жажды - секреция вазопрессина и измерение осмолярности плазмы.
❗ Если вазопрессина много, то жидкость задерживается и хочется пить.
Некоторые препараты влияют на вазопрессин, см. таблицу 2
Схема образования жажды - на схеме 1
Автор поста Лидия Куприянова
mtu_endocrinology