Лимит Хейфлика (или предел Хейфлика) — это ограничение числа делений клеток живого организма. В 1961 американский микробиолог Леонард Хейфлик обнаружил, что клетки могут делиться в клеточной системе человека 50-52 раза, после чего умирают. Предел числа деления клеток связан с размером теломера — участком на концах ДНК. С каждым новым делением этот участок становится все меньше. Кроме того, в ДНК могут возникать повреждения под действием других веществ, например, активных форм кислорода (эти агрессивные молекулы накапливаются в клетке при окислительном стрессе). С этими повреждениями призваны справляться белки системы репарации. Как правило, они вырезают поврежденный нуклеотид и достраивают новый, ориентируясь на вторую, нетронутую цепь ДНК. Но иногда ошибки могут быть в обеих цепях, так что мутация так и остаётся в геноме. Передача наследственной информации чем-то напоминает игру в испорченный телефон. Передавая одно и то же сообщение длиной в миллиарды нуклеотидов из поколения в поколение, клетки стремятся сохранить его нетронутым. Накопленные ошибки в клетке, как я считаю, ошибочно называют мутациями. Это незавершенные процессы жизнедеятельности клетки, потому что есть химические реакции и правила взаимодействия веществ, которые клетка нарушить не может, она может их просто не завершить, в следствии низкого содержания АТФ, которые вырабатывает митохондрия в подавляющем количестве. Митохондрии мутируют первыми, снижается уровень АТФ, клетка накапливает ошибки, стареет и погибает - в целом, организм стареет. Это и есть старость, биологический процесс. Поэтому - рак, как болезнь пожилого возраста, врач-онколог: каждый человек доживает до своего рака. В связи с этим, погибающая множество раз митохондрия, сидящих на диете, неизбежно ведет к ее дальнейшей мутации. А в дальнейшем и мутации клетки. НО! Скорость деления раковой клетки должна варьироваться от ткани к ткани в широких пределах, поскольку здоровые клетки кожи, вероятно, делятся намного чаще, чем один раз в год, раковые клетки кожи могут делиться еще быстрее. Из вышеизложенного....следует, что: 1. Раковые клетки умирают от быстрого деления. 2. Голодание вызывает антиварбургский эффект, который усиливает дыхание, но снижает синтез АТФ, способствуя апоптозу на моделях рака толстой кишки. 3. Согласно клиническим исследованиям, увеличение продолжительности интервала голодания может помочь снизить риск рецидива рака. НО! Голодание может и вызвать его, в следствии мутации митохондрий и клеток. Митохондриальные дефекты при раке | Молекулярный рак
Голодание изменило структуру клетки и создало «супермитохондрии»
Поскольку тяжи внешнего ЭПР участвуют в делении митохондрий (способных, подобно целым клеткам, «делиться надвое»), эти органеллы сильно мельчают. В итоге они гораздо хуже перерабатывают жиры, и вызвано это именно дефицитом MTM1.
«Нам удалось описать совершенно новый механизм того, как различные компартменты (отделенные друг от друга мембраной «отсеки» клетки.— Прим. ред.) взаимодействуют друг с другом так, чтобы клеточный метаболизм подстраивался к режиму поступления пищи», — подытожил Хауке.
ДОКТОРАНТ🎓Новости🔥Бизнес Аналитика
Неправильно.
Лимит Хейфлика (или предел Хейфлика) — это ограничение числа делений клеток живого организма. В 1961 американский микробиолог Леонард Хейфлик обнаружил, что клетки могут делиться в клеточной системе человека 50-52 раза, после чего умирают.
Предел числа деления клеток связан с размером теломера — участком на концах ДНК. С каждым новым делением этот участок становится все меньше.
Кроме того, в ДНК могут возникать повреждения под действием других веществ, например, активных форм кислорода (эти агрессивные молекулы накапливаются в клетке при окислительном стрессе).
С этими повреждениями призваны справляться белки системы репарации. Как правило, они вырезают поврежденный нуклеотид и достраивают новый, ориентируясь на вторую, нетронутую цепь ДНК. Но иногда ошибки могут быть в обеих цепях, так что мутация так и остаётся в геноме. Передача наследственной информации чем-то напоминает игру в испорченный телефон. Передавая одно и то же сообщение длиной в миллиарды нуклеотидов из поколения в поколение, клетки стремятся сохранить его нетронутым.
Накопленные ошибки в клетке, как я считаю, ошибочно называют мутациями. Это незавершенные процессы жизнедеятельности клетки, потому что есть химические реакции и правила взаимодействия веществ, которые клетка нарушить не может, она может их просто не завершить, в следствии низкого содержания АТФ, которые вырабатывает митохондрия в подавляющем количестве.
Митохондрии мутируют первыми, снижается уровень АТФ, клетка накапливает ошибки, стареет и погибает - в целом, организм стареет. Это и есть старость, биологический процесс.
Поэтому - рак, как болезнь пожилого возраста, врач-онколог: каждый человек доживает до своего рака.
В связи с этим, погибающая множество раз митохондрия, сидящих на диете, неизбежно ведет к ее дальнейшей мутации. А в дальнейшем и мутации клетки.
НО! Скорость деления раковой клетки должна варьироваться от ткани к ткани в широких пределах, поскольку здоровые клетки кожи, вероятно, делятся намного чаще, чем один раз в год, раковые клетки кожи могут делиться еще быстрее.
Из вышеизложенного....следует, что:
1. Раковые клетки умирают от быстрого деления.
2. Голодание вызывает антиварбургский эффект, который усиливает дыхание, но снижает синтез АТФ, способствуя апоптозу на моделях рака толстой кишки.
3. Согласно клиническим исследованиям, увеличение продолжительности интервала голодания может помочь снизить риск рецидива рака.
НО! Голодание может и вызвать его, в следствии мутации митохондрий и клеток.
Митохондриальные дефекты при раке | Молекулярный рак
Голодание изменило структуру клетки и создало «супермитохондрии»
Поскольку тяжи внешнего ЭПР участвуют в делении митохондрий (способных, подобно целым клеткам, «делиться надвое»), эти органеллы сильно мельчают. В итоге они гораздо хуже перерабатывают жиры, и вызвано это именно дефицитом MTM1.
«Нам удалось описать совершенно новый механизм того, как различные компартменты (отделенные друг от друга мембраной «отсеки» клетки.— Прим. ред.) взаимодействуют друг с другом так, чтобы клеточный метаболизм подстраивался к режиму поступления пищи», — подытожил Хауке.