Метаболический синдром (синдром Х, синдром Ривена, синдром хронических сердечно-сосудистых заболеваний) — сочетание гормональных и метаболических нарушений: абдоминально-висцерального ожирения, сдвигов углеводного и липидного обменов, нарушения дыхания во время сна и артериальной гипертонии, патогенетически тесно связанных между собой. Обязательные компоненты: • инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа; • абдоминальное ожирение; • артериальная гипертензия; • дислипидемия (увеличение концентрации ЛПНП и триглицеридов при сниженном содержании ЛПВП). Эпидемиология Сегодня распространенность МС можно считать эпидемией: им страдает 25–30% взрослого населения, причем в возрастных группах от 20 до 49 лет. МС чаще встречается у мужчин, а уже в возрасте 50-69 лет его распространенность практически одинакова у мужчин и женщин. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. Этиология - мутация гена к инсулиновым рецепторам, расположенного на 19 хромосоме; - избыточное употребление пищи, содержащей насыщенные жирные кислоты: насыщенные жирные кислоты в избытке вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку; - низкая физическая активность: при гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию инсулинорезистентности; - прием некоторых лекарственных препаратов (антипсихотические, трициклические антидепрессанты, препараты лития, противосудорожные, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы). Патогенез При генетически обусловленной или приобретенной инсулинрезистентности вначале развивается гиперинсулинемия — в течение определенного времени она позволяет поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови благодаря усвоению глюкозы инсулинзависимыми тканями. Однако при нарастании инсулинорезистентности секреция инсулина оказывается недостаточной для поддержания должной утилизации глюкозы, и развивается вначале преходящая гипергликемия, а затем и сахарный диабет 2 типа. Под действием избыточной концентрации инсулина усиливается активность 11-β-гидроксистероид дегидрогеназы, сопровождающаяся увеличением образования кортизола. Одновременно возрастает экскреция кортизола с мочой. Эффекты этого гормона реализуются в первую очередь в жировой ткани: усиливаются дифференцировка адипоцитов, внутриклеточное накопление липидов, а также происходит перераспределение жировой ткани по «верхнему» типу с избыточным отложением её в области сальника и брыжейки. Чувствительность висцеральной жировой ткани к стимуляторам липолиза (катехоламинам и ЛПЛазе) выше, чем у подкожной жировой клетчатки. В связи с этим при висцеральном ожирении возрастает поступление свободных жирных кислот в кровь, активирующих глюконеогенез и продукцию глюкозы печенью (в результате которой возникает гипергликемия натощак), а также стимулирующих синтез триглицеридов и ЛПНП гепатоцитами. Кроме того, нарушается печёночный клиренс ЛПОНП со снижением образования ЛПВП. Кроме того, под действием инсулина в почках возникает задержка ионов натрия и воды, что способствует активации симпатической нервной системы и повышению АД. Инсулинорезистентность сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови. Избыточное образование последнего приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием, что ведёт к активации свёртывающей системы крови (преимущественно звена, связанного с эндотелием). Клиническая картина Клиника складывается из проявлений нарушений, составляющих метаболический синдром, и проявлений поражений органов-мишеней. Диагностика Начальные формы нарушения углеводного обмена обнаруживают на основании лабораторных тестов: оценки гликемического профиля, гликемии натощак, концентрации гликозилированного гемоглобина. В последнее время особое значение придают так называемой постпрандиальной гипергликемии, которую считают достоверным маркёром выраженной инсулинорезистентности и/или сахарного диабета 2 типа. Важный показатель — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Характерным признаком АГ в рамках метаболического синдрома служит отсутствие ночного снижения АД или даже его повышение в это время суток. Быстро развиваются гипертрофия левого желудочка, соответствующие изменения глазного дна. Дислипидемия обычно проявляется увеличением содержания общего холестерина в крови с одновременным повышением концентрации ЛПНП и ЛПОНП и снижением ЛПВП. Возможно развитие изолированного повышения концентрации триглицеридов. У пациентов с метаболическим синдромом часто наблюдают нарушения обмена мочевой кислоты. Их прогностическая значимость определяется развитием уратного тубулоинтерстициального нефрита, ранними маркёрами которого служат гипоизостенурия и артериальная гипертензия. Мочевой синдром бывает выражен минимально или вообще отсутствует. При развитии гиперурикемии появляются типичные атаки подагрического артрита. Лечение А) Немедикаментозная терапия Диету больных метаболическим синдромом составляют с учетом ограничений, рекомендуемых пациентам с нарушениями углеводного обмена. Может быть рекомендована всем пациентам гиполипидемическая диета, за основу которой может быть принята так называемая средиземноморская диета: преобладание в рационе блюд, приготовленных на растительном (особенно оливковом) масле, овощей, фруктов, замена животного мяса на птицу и морскую рыбу. Показано ограничение потребления поваренной соли (вплоть до полного отказа от нее), а больным, предрасположенным к нарушениям обмена мочевой кислоты, назначают диету с низким содержанием пуринов. Больным неалкогольным стеатогепатитом показана антигиперлипидемическая диета. Б) Медикаментозная терапия Основной принцип лекарственного лечения метаболического синдрома состоит в назначении ЛС, эффективно корректирующих хотя бы один из факторов риска и, по крайней мере, нейтральных в отношении других. Существуют препараты, благоприятно влияющие сразу на несколько факторов риска (например, ЛС для лечения ожирения (орлистат) одновременно уменьшает инсулинорезистентность, дислипидемию и снижает АД). Главная задача терапии метаболического синдрома — предупреждение развития и прогрессирования поражения органов-мишеней, прежде всего сердечно-сосудистых осложнений.
Это не дурка
Метаболический синдром
Метаболический синдром (синдром Х, синдром Ривена, синдром хронических сердечно-сосудистых заболеваний) — сочетание гормональных и метаболических нарушений: абдоминально-висцерального ожирения, сдвигов углеводного и липидного обменов, нарушения дыхания во время сна и артериальной гипертонии, патогенетически тесно связанных между собой.
Обязательные компоненты:
• инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа;
• абдоминальное ожирение;
• артериальная гипертензия;
• дислипидемия (увеличение концентрации ЛПНП и триглицеридов при сниженном содержании ЛПВП).
Эпидемиология
Сегодня распространенность МС можно считать эпидемией: им страдает 25–30% взрослого населения, причем в возрастных группах от 20 до 49 лет. МС чаще встречается у мужчин, а уже в возрасте 50-69 лет его распространенность практически одинакова у мужчин и женщин. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%.
Этиология
- мутация гена к инсулиновым рецепторам, расположенного на 19 хромосоме;
- избыточное употребление пищи, содержащей насыщенные жирные кислоты: насыщенные жирные кислоты в избытке вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку;
- низкая физическая активность: при гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию инсулинорезистентности;
- прием некоторых лекарственных препаратов (антипсихотические, трициклические антидепрессанты, препараты лития, противосудорожные, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы).
Патогенез
При генетически обусловленной или приобретенной инсулинрезистентности вначале развивается гиперинсулинемия — в течение определенного времени она позволяет поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови благодаря усвоению глюкозы инсулинзависимыми тканями. Однако при нарастании инсулинорезистентности секреция инсулина оказывается недостаточной для поддержания должной утилизации глюкозы, и развивается вначале преходящая гипергликемия, а затем и сахарный диабет 2 типа.
Под действием избыточной концентрации инсулина усиливается активность 11-β-гидроксистероид дегидрогеназы, сопровождающаяся увеличением образования кортизола. Одновременно возрастает экскреция кортизола с мочой. Эффекты этого гормона реализуются в первую очередь в жировой ткани: усиливаются дифференцировка адипоцитов, внутриклеточное накопление липидов, а также происходит перераспределение жировой ткани по «верхнему» типу с избыточным отложением её в области сальника и брыжейки.
Чувствительность висцеральной жировой ткани к стимуляторам липолиза (катехоламинам и ЛПЛазе) выше, чем у подкожной жировой клетчатки. В связи с этим при висцеральном ожирении возрастает поступление свободных жирных кислот в кровь, активирующих глюконеогенез и продукцию глюкозы печенью (в результате которой возникает гипергликемия натощак), а также стимулирующих синтез триглицеридов и ЛПНП гепатоцитами. Кроме того, нарушается печёночный клиренс ЛПОНП со снижением образования ЛПВП. Кроме того, под действием инсулина в почках возникает задержка ионов натрия и воды, что способствует активации симпатической нервной системы и повышению АД. Инсулинорезистентность сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови. Избыточное образование последнего приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием, что ведёт к активации свёртывающей системы крови (преимущественно звена, связанного с эндотелием).
Клиническая картина
Клиника складывается из проявлений нарушений, составляющих метаболический синдром, и проявлений поражений органов-мишеней.
Диагностика
Начальные формы нарушения углеводного обмена обнаруживают на основании лабораторных тестов: оценки гликемического профиля, гликемии натощак, концентрации гликозилированного гемоглобина. В последнее время особое значение придают так называемой постпрандиальной гипергликемии, которую считают достоверным маркёром выраженной инсулинорезистентности и/или сахарного диабета 2 типа.
Важный показатель — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Характерным признаком АГ в рамках метаболического синдрома служит отсутствие ночного снижения АД или даже его повышение в это время суток. Быстро развиваются гипертрофия левого желудочка, соответствующие изменения глазного дна.
Дислипидемия обычно проявляется увеличением содержания общего холестерина в крови с одновременным повышением концентрации ЛПНП и ЛПОНП и снижением ЛПВП. Возможно развитие изолированного повышения концентрации триглицеридов.
У пациентов с метаболическим синдромом часто наблюдают нарушения обмена мочевой кислоты. Их прогностическая значимость определяется развитием уратного тубулоинтерстициального нефрита, ранними маркёрами которого служат гипоизостенурия и артериальная гипертензия. Мочевой синдром бывает выражен минимально или вообще отсутствует. При развитии гиперурикемии появляются типичные атаки подагрического артрита.
Лечение
А) Немедикаментозная терапия
Диету больных метаболическим синдромом составляют с учетом ограничений, рекомендуемых пациентам с нарушениями углеводного обмена. Может быть рекомендована всем пациентам гиполипидемическая диета, за основу которой может быть принята так называемая средиземноморская диета: преобладание в рационе блюд, приготовленных на растительном (особенно оливковом) масле, овощей, фруктов, замена животного мяса на птицу и морскую рыбу. Показано ограничение потребления поваренной соли (вплоть до полного отказа от нее), а больным, предрасположенным к нарушениям обмена мочевой кислоты, назначают диету с низким содержанием пуринов.
Больным неалкогольным стеатогепатитом показана антигиперлипидемическая диета.
Б) Медикаментозная терапия
Основной принцип лекарственного лечения метаболического синдрома состоит в назначении ЛС, эффективно корректирующих хотя бы один из факторов риска и, по крайней мере, нейтральных в отношении других. Существуют препараты, благоприятно влияющие сразу на несколько факторов риска (например, ЛС для лечения ожирения (орлистат) одновременно уменьшает инсулинорезистентность, дислипидемию и снижает АД). Главная задача терапии метаболического синдрома — предупреждение развития и прогрессирования поражения органов-мишеней, прежде всего сердечно-сосудистых осложнений.